मधुमेह के पैथोफिज़ियोलॉजी को समझने के लिए, हमें पहले यह जानने की जरूरत है कि रक्त शर्करा का स्तर गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट, अग्न्याशय और यकृत के बीच जटिल बातचीत का एक कार्य है। कार्बोहाइड्रेट चयापचय और इंसुलिन की कार्रवाई दो तंत्र हैं जिन पर इस पर प्रभाव पड़ता है। पोस्ट-भोजन, हमारे भोजन में कार्बोहाइड्रेट ग्लूकोज अणुओं में टूट जाते हैं। इन ग्लूकोज अणुओं को रक्तप्रवाह में अवशोषित किया जाता है जो अग्न्याशय के बीटा-कोशिकाओं से इंसुलिन स्राव को उत्तेजित करता है। इंसुलिन शरीर की कोशिकाओं पर विशिष्ट रिसेप्टर्स को बांधता है और कोशिकाओं में ग्लूकोज प्रविष्टि की अनुमति देता है जो ऊर्जा के लिए ग्लूकोज का उपयोग करता है। ये दोनों क्रियाएं - अग्न्याशय से इंसुलिन स्राव और ग्लूकोज के सेलुलर उपयोग - रक्त शर्करा के स्तर को कम करने के परिणामस्वरूप। यह बदले में इंसुलिन स्राव को कम करता है।
कुछ कारकों के कारण, इंसुलिन उत्पादन और स्राव में परिवर्तन हो सकता है जो रक्त शर्करा की गतिशीलता को प्रभावित करता है इंसुलिन उत्पादन में कमी से कोशिकाओं में ग्लूकोज के प्रवेश को रोकता है, जिससे हाइपरग्लाइसेमिया होता है। भोजन के बाद, रक्त में अतिरिक्त ग्लूकोज होता है जो ग्लाइकोजन के रूप में यकृत में संग्रहीत होता है। ग्लाइकोजन हमारे भविष्य के उपयोग के लिए एक ऊर्जा पूल के रूप में कार्य करता है। ग्लाइकोजेनोलिसिस नामक एक प्रक्रिया के माध्यम से, यह ग्लाइकोजन ग्लूकोज में परिवर्तित हो जाता है। लिवर भी प्रोटीन और फैटी एसिड को ग्लूकोज में परिवर्तित करता है (एक प्रक्रिया जिसे ग्लूकोनोजेनेसिस के रूप में जाना जाता है)। इन दोनों प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप रक्त शर्करा का स्तर भी बढ़ जाता है।
विभिन्न हार्मोन ग्लाइसेमिया (रक्त शर्करा के स्तर) को विनियमित करने में एक भूमिका निभाते हैं, जैसे, इंसुलिन रक्त शर्करा के स्तर को कम करता है
प्रेरक कारकों के आधार पर, दो प्रकार के मधुमेह होते हैं:
टाइप I डायबिटीज
जिसे किशोर शुरुआत या इंसुलिन-निर्भर मधुमेह के रूप में भी जाना जाता है, टाइप I डायबिटीज अग्नाशय के बीटा-कोशिकाओं के ऑटोइम्यून विनाश के कारण होता है जो इंसुलिन को गुप्त करता है। ऐसे विभिन्न कारक हैं जो इस ऑटोइम्यून विनाश को वायरल संक्रमण, आनुवंशिकी या अन्य बीमारियों जैसे ट्रिगर कर सकते हैं।
आमतौर पर टाइप I डायबिटीज की शुरुआत अचानक होती है और 30 वर्ष की आयु से पहले होती है।
टाइप I डायबिटीज की एक बड़ी जटिलता डायबिटिक केटोएसिडोसिस (डीकेए) है। इंसुलिन की अनुपस्थिति में, ग्लूकोज अणु कोशिकाओं में प्रवेश करने में असमर्थ हैं। फिर कोशिकाएं अपनी ऊर्जा की जरूरतों को कैसे पूरा करेंगी? कोशिकाएं ग्लिसरॉल और फैटी एसिड (लिपोलिसिस नामक एक प्रक्रिया) में वसा को तोड़ती हैं। ग्लिसरॉल ग्लूकोज में बदलता है और फैटी एसिड केटोन देता है।
ग्लूकोज का उपयोग किया जाता है, लेकिन केटोन शरीर के तरल पदार्थों में झूठ बोलते हैं और अत्यधिक पानी के साथ मूत्र में उत्सर्जित होते हैं। एक मधुमेह रोगी में तनाव या संक्रमण से डीकेए हो सकता है जो अगर अनुपचारित छोड़ दिया जाता है, तो इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन और कोमा या मृत्यु हो सकती है। क्रोनिक हाइपरग्लाइकेमिक व्यक्ति जो ग्लूकोज के अपने सेवन को नियंत्रित नहीं करते हैं या नियमित रूप से इंसुलिन का संचालन नहीं करते हैं, वे उच्च जोखिम में हैं।
टाइप 2 डायबिटीज
आनुवंशिक कारक, मोटापा, आयु और निष्क्रिय जीवन शैली टाइप 2 मधुमेह के लिए प्रमुख जोखिम कारक हैं। तीन विकार हैं जो टाइप 2 मधुमेह का कारण बन सकते हैं:
- इंसुलिन के लिए परिधीय प्रतिरोध, विशेष रूप से मांसपेशियों की कोशिकाओं में
- जिगर द्वारा ग्लूकोज का उत्पादन बढ़ा
- परिवर्तित अग्नाशयी इंसुलिन स्राव।
उपरोक्त सभी उच्च रक्त शर्करा के स्तर (हाइपरग्लाइसेमिया) की ओर ले जाते हैं। आम तौर पर टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में बीमारी की धीमी शुरुआत होती है और वर्षों तक किसी का ध्यान नहीं जाता है। उच्च रक्त शर्करा के स्तर का भी अन्य अंगों पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है। पानी के नुकसान के साथ अतिरिक्त ग्लूकोज को मूत्र में उत्सर्जित किया जाता है। यह निर्जलीकरण, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन और अम्लीय पीएच हो सकता है
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